Slovensky (EUR)
English (EUR)
Magyar (HUF)
Slovenščina (EUR)
Deutsch (EUR)
01. Hlad a sytost: jak spolupracují GLP‑1, GIP, ghrelin, leptin a inzulin
Proč někdy přestaneme jíst přirozeně a jindy máme chuť pokračovat, přestože jsme už jedli?
Příjem potravy řídí síť signálů mezi trávicím traktem, mozkem, pankreatem a tukovou tkání. Některé přinášejí informaci o právě přijatém jídle, jiné o dlouhodobějších energetických zásobách.
V tomto článku se podíváme na GLP‑1, GIP, ghrelin, leptin, inzulin a glukagon. Každý má jinou úlohu — jejich působení nelze zjednodušit na jediný „vypínač hladu“.
Hlad, chuť k jídlu a sytost nejsou totéž
Hlad označuje potřebu jíst. Chuť k jídlu může souviset také s vůní, dostupností či očekávaným potěšením z jídla. Nasycení pomáhá ukončit jedení a sytost popisuje období po jídle, během kterého nepociťujeme potřebu dalšího jídla.
Hormonální signály se při těchto procesech propojují s nervovými podněty a zkušenostmi. Samotný pocit hladu proto neprozrazuje hladinu konkrétního hormonu ani nepotvrzuje hormonální poruchu.
Přehled hormonů: kdo předává jakou zprávu?
| Hormon | Hlavní místo tvorby | Základní úloha |
|---|---|---|
| GLP‑1 | Střevní L‑buňky | Podílí se na odpovědi na jídlo, podporuje sekreci inzulinu v závislosti na glukóze, zpomaluje vyprazdňování žaludku a ovlivňuje příjem potravy. |
| GIP | K‑buňky zejména v horní části tenkého střeva | Inkretin zapojený především do podpory sekrece inzulinu po příjmu živin. |
| Ghrelin | Zejména žaludek | Podílí se na stimulaci hladu a příjmu potravy. |
| Leptin | Zejména tuková tkáň | Přenáší informaci o energetických zásobách a podílí se na dlouhodobější regulaci příjmu potravy. |
| Inzulin | Beta‑buňky pankreatu | Pomáhá regulovat glukózu v krvi, její využití a ukládání živin. |
| Glukagon | Alfa‑buňky pankreatu | Podporuje uvolňování a tvorbu glukózy v játrech, zejména když ji organismus potřebuje mezi jídly. |
Tabulka je orientační. Účinek hormonů závisí na aktuálním stavu organismu a jejich vzájemném působení.
GLP‑1 a GIP: dva inkretiny, rozdílné působení
GLP‑1 znamená glukagonu podobný peptid 1. GIP je glukózo-dependentní inzulinotropní polypeptid. Oba patří mezi inkretiny, střevní hormony podílející se na inzulinové odpovědi po příjmu živin.
Jejich účinky však nejsou shodné. V malé randomizované studii u zdravých dobrovolníků podávání GLP‑1 výrazně zpomalilo vyprazdňování žaludku a snížilo hodnocení hladu. Při podávání GIP nebyl stejný účinek na hlad a sytost zjištěn. Výsledek se týká konkrétního experimentu, nikoli všech situací v běžném životě. [1]
Přirozený hormon a lék nejsou zaměnitelné. Výsledky zkoušení léků působících na receptory GLP‑1 nebo GIP nelze automaticky přenést na potraviny či doplňky stravy.
Ghrelin: signál podporující příjem potravy
Ghrelin vzniká převážně v žaludku a často se označuje jako „hormon hladu“. Jeho úlohu u lidí podporuje také kontrolovaná studie, v níž podání ghrelinu zvýšilo chuť k jídlu i množství snědené potravy. [2]
Označení „hormon hladu“ je však zkratka. Ghrelin není jediným důvodem, proč jíme, a GLP‑1 není jeho jednoduchým protikladem. Tyto signály jsou součástí širší sítě.
Leptin: informace o energetických zásobách
Leptin vytváří zejména tuková tkáň. Jeho úlohu při regulaci apetitu ukázaly také výzkumy lidí se vzácným vrozeným nedostatkem leptinu, u nichž jeho nahrazení výrazně změnilo příjem potravy. Tento stav se však zásadně liší od běžné obezity. [3]
Vyšší množství tukové tkáně zpravidla provázejí vyšší hladiny leptinu. Neplatí však jednoduchá rovnice „více leptinu = méně hladu“. U obezity se často hovoří o snížené odpovědi na leptin, označované jako leptinová rezistence. Jde o složitější jev než o následek nedostatečné vůle nebo jednoho nevhodného jídla.
Inzulin a glukagon: hospodaření s glukózou
Inzulin
Pomáhá buňkám, zejména ve svalech a tukové tkáni, přijímat glukózu a ovlivňuje její zpracování v játrech. Při inzulinové rezistenci tkáně na jeho působení nereagují přiměřeně. Pankreas může zpočátku odpovídat vyšší tvorbou inzulinu. [4]
Glukagon
Pomáhá zajistit dostupnost glukózy mezi jídly tím, že podporuje její uvolňování a tvorbu v játrech. S inzulinem tvoří součást regulačního systému, který reaguje na měnící se potřeby organismu.
Inzulin proto není vhodné označovat pouze za „hormon ukládání tuku“ a glukagon za „hormon spalování“. Taková pojmenování vynechávají jejich základní fyziologické úlohy.
Proč se po zhubnutí může zvýšit hlad?
Organismus se přizpůsobuje změně energetických zásob. Ve studii s intenzivním redukčním programem vědci po úbytku hmotnosti zaznamenali pokles leptinu, zvýšení ghrelinu a zvýšený subjektivní hlad. Některé změny přetrvávaly i přibližně o rok později. [5]
Výzkum pomáhá vysvětlit, proč může být udržení nižší hmotnosti náročné. Neznamená však, že každý člověk reaguje stejně nebo že se jeho metabolismus natrvalo „pokazil“. Studie sledovala konkrétní skupinu lidí po výrazném dietním zásahu.
Co nelze určit pouze podle pocitů?
Chuť na sladké, hlad po jídle či únava samy o sobě nepotvrzují nedostatek GLP‑1, leptinovou rezistenci ani inzulinovou rezistenci. Například inzulinová rezistence a prediabetes často nemají zjevné příznaky a jejich posouzení patří do zdravotní péče. [4]
Stejně tak nelze předpokládat, že zvýšení jednoho hormonu automaticky zajistí hubnutí. Při hodnocení výzkumu je třeba sledovat také skutečný příjem potravy, změnu hmotnosti, trvání účinku a bezpečnost.
Jednoduše řečeno
Hlad není jen otázkou vůle. Mozek průběžně vyhodnocuje signály o jídle a zásobách energie. Ghrelin podporuje hlad, GLP-1 se podílí na sytosti a leptin informuje o energetických zásobách. Z pocitu hladu ale nelze určit hladinu konkrétního hormonu ani stanovit diagnózu.
V dalším článku: strava a GLP‑1
Podíváme se na bílkoviny, vlákninu a složení jídla. Vysvětlíme, co ukazují studie u lidí a proč naměřená hormonální odpověď nemusí znamenat delší sytost nebo nižší hmotnost.
Pokračovat článkem 02: Strava a GLP-1 →Zajímá vás složení doplňků stravy?
V Poradně Nutraceutika si můžete porovnat složky komplexů KINGRAY a zjistit jejich množství v denní dávce i upozornění k užívání.
- Edholm a kol. (2010): Differential incretin effects of GIP and GLP‑1 on gastric emptying, appetite, and insulin-glucose homeostasis. Malá randomizovaná studie u lidí.
- Wren a kol. (2001): Ghrelin enhances appetite and increases food intake in humans. Kontrolovaná intervenční studie u lidí.
- Farooqi a kol. (1999): Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. Pozorování při vzácném vrozeném nedostatku leptinu.
- NIDDK: Insulin Resistance & Prediabetes. Odborné informace pro veřejnost.
- Sumithran a kol. (2011): Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. Studie hormonálních změn po redukci hmotnosti.
Vzdělávací charakter: Článek nenahrazuje individuální vyšetření, diagnostiku ani léčbu. Nedoporučuje samostatně měnit léky nebo cíleně ovlivňovat hormony doplňky stravy.
